STRUTTURA ISTOLOGICA DEI TUMORI
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- Aureliano Caputo
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1 STRUTTURA ISTOLOGICA DEI TUMORI Parenchima neoplastico - Atipia istologica dell architettura rispetto al tessuto originario - Accrescimento in una massa neoplastica sotto forma di: a) NODULI o CORDONI attorno ai vasi pre-esistenti b) SFEROIDI Stroma vascolo-connettivale - Fase iniziale costituito dal tessuto connettivo dell ospite: vasi - miofibroblasti - infiltrato infiammatorio - Fase avanzata: produzione di connettivo proprio e neo-angiogenesi Interfaccia tumore-ospite - reazione stromale - desmoplasia - capsula fibrosa (t.benigni)
2 Produzione proprio stroma Neoangiogenesi Fase vascolare del tumore - Stimolo paracrino sui fibroblasti residenti (PDGF FGF) transdifferenziazione in miofibroblasti movimento in sede peritumorale, proliferazione e neosintesi di matrice extracellulare - Stress ipossico attivazione HIF (hypoxia inducible trascription factor) attivazione promotori di fattori angiogenetici (VEGF-PDGF-HGF) - Squilibrio fattori stimolanti (angiogenina e altri fattori crescita)/ fattori inibenti (angiostatina) - Conseguente proliferazione di cellule endoteliali normali peritumorali ed organizzazione tissutale in vasi neo-formati
3 FENOTIPO MALIGNO Atipia cellulare dimensione e struttura cellulare modificate (pleiomorfismo) rapporto nucleo/citoplasma invertito perdita organuli citoplasmatici tessuto-specifici aumento glicogeno intracitoplasmatico Anaplasia Attiva proliferazione alterazioni nucleari aumento numero e dimensioni dei nucleoli aumento RNA con basofilia aumento poliribosomi e ribosomi liberi Motilità-chemiotassi alterazioni citoscheletro formazione pseudopodi Alterazioni superficie cellulare aumento microvilli riduzione adesione omotipica tra cellule espressione nuovi antigeni/recettori alterazione di permeabilità delle membrane
4 Metabolismo della cellula tumorale Eccessivo assorbimento ed utilizzazione di glucosio. Alterazione metabolismo glicidico con aumento della glicolisi non seguita dal ciclo di Krebs Bassa efficienza energetica con produzione di insufficenti livelli di ATP Diminuzione del metabolismo ossidativo e della fosforilazione ossidativa mitocondriale Diminuzione della beta-ossidazione degli acidi grassi Aumentata richiesta di glucosio determina un aumento di gluconeogenesi con deplezione di aminoacidi ed acidi grassi come precursori
5 Cause del fenotipo glicolitico tumorale Risposta adattativa al microambiente ipossico Malfunzionamento dei mitocondri Mutazioni di oncogeni ed onco-soppressori che interferiscono con il metabolismo glicidico Mutazioni geniche determinano isoforme enzimatiche
6 MODIFICAZIONI DELLA FUNZIONE MITOCONDRIALE NELLA CELLULA TUMORALE Aumento di radicali liberi e ROS (reactive oxygen species) nel citosol per perdita di funzione della SOD (isoforma meno attiva della superossidodismutasi) ROS determinano danni mitocondriali conseguenti ad aumento della fluidità di membrana (lipoperossidazione fosfolipidi) Inefficienza della fosforilazione ossidativa mitocondriale conseguente a perdita di funzione degli enzimi trasportatori di elettroni Riduzione del metabolismo ossidativo e della respirazione cellulare Condizione ipossica spinge la cellula tumorale verso un metabolismo glicolitico anaerobico
7 METABOLISMO NORMALE DEL GLUCOSIO Ambiente Citosol Mitocondrio Extracellulare Glucosio + O 2 G6P piruvato Acetil CoA CO 2 GLICOLISI CICLO DI KREBS 2 ATP 36 ATP Totale resa energetica: 2 molecole ATP da glicolisi, 36 ATP da ciclo Krebs Effetto Pasteur: glicolisi e successiva fosforilazione ossidativa sono regolate positivamente dalla disponibilità di O 2. Carenza di O 2 inibisce il ciclo di Krebs.
8 Utilizzazione metabolica del glucosio in aerobiosi ed anaerobiosi GLUCONEOGENESI Alanina ac.grassi Glutamina glicerolo (muscolo) (adiposo) aerobiosi Glucosio G6P Piruvato Acetil CoA Ciclo Krebs anaerobiosi 2 ATP CO ATP ac.lattico (fegato) Glucosio
9 EFFETTO WARBURG Aumento del metabolismo glicolitico con la produzione di lattato e la contemporanea diminuzione di respirazione mitocondriale - Netto abbassamento della resa energetica: 2 ATP della sola glicolisi contro 38 ATP del normale metabolismo glicolitico seguito dal ciclo Krebs - Produzione di lattato e condizione di acidosi cellulare - Aumento della richiesta di precursori del glucosio dai tessuti periferici per gluconeogenesi con depauperamento riserve tissutali - Aumento dell utilizzazione di glucosio per pareggiare la richiesta energetica - Innesco di un ciclo chiuso dissipatore di energia nella cellula neoplastica GLUCONEOGENESI mobilizzazione precursori glucosio Alanina ac.grassi Glutamina glicerolo (muscolo) (adiposo) Glucosio G6P Piruvato ac.lattico glucosio (fegato)
10 Controllo molecolare dell attività glicolitica nella cellula tumorale - Condizione ipossica - Acidosi lattica - Attivazione oncogene H-RAS attivazione HIF1alpha aumento trascrizionale di recettori GLUT 1/3 enzimi esochinasi, aldolasi, fosfofruttochinasi - Attivazione oncogene C-MYC aumento trascrizionale latticodeidrogenasi
11 METABOLISMO PROTEICO NEL TUMORE De-repressione genica determina sintesi di proteine fuori luogo fuori tempo Proteine onco-fetali fuori tempo (marcatori tumorali o antigeni-tumore associati) CEA-ag carcinoembrionale alfa-fetoproteina Ormoni proteici fuori luogo (sindromi paraneoplastiche) Sintesi di isoenzimi con funzionalità modificata (metabolismo ossidativo alterato) Tumore trappola d azoto con sottrazione di proteine per accrescimento massa neoplastica Aumento sintesi proteine costitutive (aumento poliribosomi) Diminuzione sintesi proteine secretorie (diminuzione RER) Mobilizzazione proteine dalla massa muscolare per gluconeogenesi
12 ASPETTI CLINICO-METABOLICI DELLE NEOPLASIE Cachessia Perdita di peso, anoressia, perdita massa muscolare Dissipazione energia da eccesso di metabolismo glicolitico anaerobico Perdita materiale proteico per gluconeogenesi e per trappola d azoto Perdita grassi di deposito per gluconeogenesi Produzione di citochine tossiche da parte del tumore (TNFalpha o cachessina) Febbre La crescita tumorale induce diversi effetti locali e sistemici tra cui una reazione flogistica Le cellule della risposta infiammatoria producono le citochine IL-1 e IL-6 che mediano la reazione febbrile
13 NEUROLOGICHE SINDROMI PARANEOPLASTICHE Deficit neurologici da compressione midollare oppure da reazioni flogistiche ed autoimmunitarie locali ENDOCRINE Iperfunzioni endocrine da produzione ormonale ectopica - ACTH Carcinoma polmonare a piccole cellule Tumori derivazione neurale Sindrome di Cushing - ADH Carcinoma polmonare a piccole cellule Ritenzione idrica - Somatomedine (IGF) Vari tipi di sarcoma Ipoglicemia - Paratormone Carcinoma ovarico-mammario-polmonare Ipercalcemia e calcificazioni
14 ORMONO-RESPONSIVITA DEI TUMORI Caratteristica di alcuni tumori endocrini iper-esprimenti recettori per ormoni steroidei (estrogeni-androgeni) Adenocarcinomi prostata/mammella/endometrio/collo utero Ormoni possono fungere da agenti trasformanti e da agenti promuoventi la proliferazione (cancerogeni) Tumori ormono-responsivi ai primi stadi possono progredire in tumori ormono-indipendenti in fasi successive in correlazione con l aumento del grado di anaplasia
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