Università di Pisa. Tema della ricerca: Epilessia, Trattamento farmacologico
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- Geraldo Graziani
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1 Università di Pisa CDL IN CHIMICA E TECNOLOGIE FARMACEUTICHE BASI BIOCHIMICHE DELL AZIONE DEI FARMACI Tema della ricerca: Epilessia, Trattamento farmacologico Candidato Baldini Camilla
2 Cos è l Epilessia? Disturbo neurologico caratterizzato dalla ripetizione di crisi epilettiche dovute all iperattività di alcune cellule nervose cerebrali Le crisi epilettiche comprendono: brevi episodi di perdita di coscienza alterazioni sensitive psichiche o motorie spasmi o contrazioni della muscolatura scheletrica di tipo compulsivo
3 Eziologia Diagnosi Idiopatica Sintomatica TAC RM ECG Motivi genetici Cause metaboliche Tumori Traumi Cerebrali Ischemie Danni Vascolari Malformazioni congenite Farmaci Disturbi metabolici Ictus
4 CLASSIFICAZIONE Parziale (60%) Generalizzata (40%) (perdita di Coscienza) Semplice (Coscienza normale) Complessa (Coscienza alterata) Tonico-clonica (Grande male) Assenze (Piccolo male) Mioclonica Tonica Atonica Stato epilettico
5 Trattamento Farmacologico I farmaci antiepilettici stabilizzano le proprietà elettriche della membrana delle cellule nervose impendendo così le scariche elettriche anomale Possono agire su diversi target quali: Canali del Na + voltaggio-dipendenti Canali del Ca ++ voltaggio-dipendenti GABA Glutammato
6 Canali del Na + voltaggio-dipendenti Permettono l ingresso di ioni sodio all interno delle cellule eccitabili, generano il potenziale d azione e garantiscono la propagazione dell impulso nervoso Durante una crisi epilettica vanno incontro a schemi di attivazione prolungata o ripetitiva Farmaci: Carbamazepina e derivati Fenitoina Lamotrigina Zonisamide
7 Fenitoina Utile per il trattamento delle crisi parziali e tonico-cloniche generalizzate Blocca i canali del sodio determinandone l inattivazione e l insorgenza di potenziali d azione ripetitivi Ha un forte legame con le proteine plasmatiche (90%) e quindi alcuni farmaci (Sulfonamidici) possono spiazzarla dal suo sito di legame E un induttore metabolico CONTROINDICAZIONI: Depressione del SNC, Problemi Gastrointestinali, Effetto Teratogeno
8 Canali del Ca ++ voltaggio-dipendenti Regolano l afflusso di calcio extra-cellulare all interno della cellula Causano potenziali d azione prolungati ed autoritmicità in una grande varietà di cellule Esistono due sottotipi: LVA (basso voltaggio): nelle crisi epilettiche sono coinvolti quelli di tipo T e sono responsabili di oscillazioni anormali durante le crisi di assenza HVA (alto voltaggio) : durante le crisi epilettiche possono generare correnti di calcio troppo elevate ed un eccessivo rilascio di neurotrasmettitori Farmaci: LVA: Etosuccimide e Zonisamide HVA: Felbamato, Topiramato, Fenobarbitale e Lamotrigina
9 Zonisamide Usata contro crisi epilettiche parziali e generalizzate, in particolare miocloniche e assenze Agisce sui canali del calcio di tipo LVA Inattiva i canali del sodio Completamente assorbita per via orale, emivita molto lunga (36 h), metabolizzata a livello epatico dal CYP3A4 CONTROINDICAZIONI: Insorgenza di calcoli renali (Ritirata dal commercio in Europa, disponibile in Giappone)
10 GABA E un importante neurotrasmettitore inibitorio Si distinguono due sottotipi recettoriali: GABA A e GABA B GABA A : Recettore canale ionotropo che media l afflusso degli Cl - a livello del neurone con iperpolarizzazione e una riduzione dell eccitabilità. L epilessia può indurre un cambio di direzione del flusso di Cl - GABA B : Recettore canale metabotropo accoppiato a proteine G-inibitorie Farmaci: GABA A : Fenobarbitale, Felbamato, Benzodiazepine, Tiagabina e Vigabatrin GABA B : Gabapentin?
11 Benzodiazepine Efficaci contro epilessia parziale, generalizzata e nel trattamento dello stato epilettico Si legano alla subunità α del GABA A determinando l attivazione allosterica del recettore Sono incapaci di legarsi al recettore se non c è il neurotrasmettitore
12 Glutammato E un importante neurotrasmettitore eccitatorio Esistono 3 diversi sottotipi recettoriali distinti sulla base dell affinità per il ligando: recettori AMPA, KA e NMDA. AMPA induce la depolarizzazione della membrana, i KA presinaptici modulano il rilascio di neurotrasmettitori, gli NMDA determinano l attivazione di secondi messaggeri Farmaci: riducono la neurotrasmissione glutammatergica Felbamato (Inibisce NMDA) Fenobarbitale (Agisce su AMPA) Topiramato
13 Topiramato Attivo contro crisi parziali e generalizzate Meccanismo di azione multiplo: Inibizione dei canali del sodio e del calcio, Blocco dei recettori glutammatergici AMPA e KA Potenzia l effetto del GABA sul recettore GABA A Riduce il numero di potenziali d azione e loro durata (in vitro) Usato anche come stabilizzante del tono dell umore CONTROINDICAZIONI: Sonnolenza, Astenia, Parestesia, Irritabilità, Riduzione dell appetito
14 Altri Farmaci Ad azione mista: Acido Valproico Utilizzato contro assenze e crisi generalizzate tonico cloniche. Blocca i canali del sodio, del calcio di tipo T e attiva i canali del potassio. Determina inoltre un aumento dei livelli di GABA Ad azione non definita: Levetiracetam Usato per crisi parziali con o senza secondaria generalizzazione. Meccanismo di azione ancora non chiaro. Si pensa che la sua attività sia legata alla proteina intergrale delle vescicole sinaptiche SVA2 e all azione sul GABA, canali del calcio e del potassio
15 Conclusioni Gli antiepilettici determinano: Riduzione dell attività dei canali del sodio e del calcio voltaggiodipendenti Potenziamento della neurotrasmissione GABAergica Riduzione dell attività della neurotrasmissione Glutammatergica La terapia è sintomatica e non elimina le cause dell epilessia. La scelta del farmaco deve considerare il tipo di crisi, la durata della terapia ed i possibili effetti collaterali. Il trattamento va inizialmente eseguito in monoterapia con dosi minime e incrementate progressivamente fino al raggiungimento dello stato stazionario.
16 Bibliografia Abou-khalil,B., Levetiracetam in the treatment of epilepsy. Neuropsychiatric Disease and Treatment 2008:4(3) Potschka,H., Pharmacological treatment strategies: mechanisms of antiepilptic drugs. Epileptology 1 (2013) Kwan,P. Sills, G.J., Brodie,M.J., The mechanisms of action of commonly used antiepileptic drugs. Pharmacology & Therapeutics 90 (2001) Surges,R., Volynski, K.E., Walker M.C., Is Levetiracetam different from other antiepileptic drugs? Levetiracetam and its cellular mechanism of action in epilepsy revisited. Therapeutic Advances in Neurological Disorders. July (1) T.A. Simeone and J.M.Rho, Antiepileptic Drug Mechanisms. Encyclpedia of Basic Epilepsy Research , 2009
17 Grazie per l attenzione
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