Neoplasie epatiche primitive

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Donato Visconti
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1 Lezioni di Chirurgia Generale Neoplasie epatiche primitive Prof. Alessandro Puzziello UO Chirurgia Oncologica Centro Oncologico Facoltà di Medicina e Chirurgia Università Magna Graecia Campus Universitario di Germaneto, Catanzaro

2 Tumore primitivo del fegato più frequente, origina dagli epatociti, >5% di tutte le neoplasie maligne. Incidenza mondiale nuovi casi ogni anno. Mortalità casi/anno. Epatocarcinoma Africa Sub-Sahariana, Sahariana, Cina, Sud-Est Asiatico: HCC su fegato sano >100 nuovi casi/ ab/anno max età incidenza 40aa. Bacino del Mediterraneo (tra cui l Italia): l HCC su fegato cirrotico nel 70% dei casi; 5-20 nuovi casi/ ab/anno max età incidenza 60aa. Nord Europa, UK, USA: <5 nuovi casi / Picco d insorgenza tra i 50 ed i 70 anni. HCC su cirrosi : = 6 : 1 HCC su fegato sano : = 1 : 1

000 ab/anno max età incidenza 40aa. Bacino del Mediterraneo (tra cui l Italia): l HCC su fegato cirrotico nel 70% dei casi; 5-20 nuovi casi/100.

3 Neoplasie Epatiche Primitive Maligne (piú comuni) Epatocarcinoma 85 90% Colangiocarcinoma 10% Angiosarcoma Emangioendotelioma

4 Epatocarcinoma: fattori di rischio Età Sesso maschile Cirrosi 70 80% HCV HBV correlata Infezione cronica HCV HBV > incidenza di HCC in soggetti HbsAg+ non cirrotici rispetto alla popolazione sana > incidenza in età giovanile in zone a > diffusione HBV Emocromatosi Malattie epatiche genetiche

HbsAg+ non cirrotici rispetto alla popolazione sana > incidenza in età

5 Epatocarcinoma: fattori di rischio Cofattori e fattori promuoventi Alcool, Radiazioni ionizzanti, Contraccettivi orali, Anabolizzanti, Aflatossine Prodotti metabolici dell Aspergillus flavus Presenti in arachidi, soia e cereali Presenti nella dieta popolazioni africane e orientali (regioni ad alta incidenza di HCC senza cirrosi)

metabolici dell Aspergillus flavus Presenti in arachidi, soia e cereali Presenti

6 Epatocarcinoma: anatomia patologica I noduli displasici sono lesioni precancerose lesioni nodulari di almeno 1mm con displasia soffici, determinano bozzatura della superficie epatica Basso grado atipia lieve Noduli displasici basso grado Noduli rigenerativi Alto grado atipia moderata Noduli displasici alto grado HCC ben differenziati

superficie epatica Basso grado atipia lieve Noduli displasici basso grado Noduli

7 Epatocarcinoma: anatomia patologica HCC su fegato sano Nodulo biancastro duro Fegato dx Noduli satelliti (diffusione per via portale) Talvolta multicentrico + noduli di = Ø tumori sincroni 1 nodulo di Ø degli altri metastatizzazione intraepatica HCC su fegato cirrotico Nodulo biancastro duro Fegato dx Noduli satelliti (diffusione per via portale) Frequentemente multicentrico all insorgenza Crescita infiltrativa Metastatizzazione intraepatica frequente

metastatizzazione intraepatica HCC su fegato cirrotico Nodulo biancastro duro Fegato dx Noduli satelliti

8 Epatocarcinoma: anatomia patologica s-hcc: neoplasie singole comprese al di sotto dei 3cm L HCC macroscopicamente si divide in Tipo espansivo, unifocale, massa solida soffice, circondato da una pseudocapsula (espressione o di compressione del tessuto limitrofo o della sintesi di procollagene da parte delle cellule tumorali) Tipo infiltrante, frequentemente meno differenziato, a margini indistinti spesso ramificato Tipo multifocale o diffuso, noduli multipli, piccoli

compressione del tessuto limitrofo o della sintesi di procollagene da parte delle cellule tumorali) Tipo infiltrante,

9 Epatocarcinoma: cinetica di di sviluppo Tre tipi di tumore: accrescimento rapido, medio, lento Mutano profilo evolutivo con periodo di quiescenza Neoplasie lente di 1cm 10cm in range temporale da 9,8 mesi a 10,9 anni; rapide da 1 a 3cm in 4,6 mesi Doubling time 6,5 mesi screening semestrale

di quiescenza Neoplasie lente di 1cm 10cm in range temporale da 9,8 mesi

10 Epatocarcinoma: diffusione L estensione extracapsulare è taglia dipendente; tumori multipli sono presenti nel: 34% dei pz con HCC con Ø < 2cm 41% dei pz con HCC con Ø 2-3cm 61% dei pz con HCC con Ø 3-5cm Invasione portale 32-70% (diretta o per compressione) Trombosi segmentaria Trombosi totale ipertensione portale Invasione vv. sovraepatiche 4-23%

2-3cm 61% dei pz con HCC con Ø 3-5cm Invasione portale 32-70% (diretta o per

11 Epatocarcinoma: invasione portale

12 Epatocarcinoma: bilancio preterapeutico Porre diagnosi di HCC Valutare stadio neoplastico (estensione epatica ed extraepatica) Caratterizzare la cirrosi (eziologia, stadio di insufficienza e di ipertensione portale) PORRE DIAGNOSI DI HCC Ecografia TC e RMN Arteriografia selettiva Bx ecoguidata o VL

cirrosi (eziologia, stadio di insufficienza e di ipertensione portale)

13 PORRE DIAGNOSI DI DI HCC HCC Ecografia -TC -TC e e RMN RMN -Arteriografia selettiva selettiva -Bxecoguidatao VL VL Ecografia Valutazione del grado di cirrosi Caratteristiche del fegato (steatosi, cirrosi, dimensioni) Quantificazione dell ascite Splenomegalia Caratterizzazione del T Dimensioni Uni/multifocalità Lobarità Dilatazione vie biliari intra ed extraepatiche Eco-color-doppler Valutazione del grado di cirrosi Flusso portale Segni ipertensione portale e trombosi portale Caratterizzazione del T Invasione vascolare macroscopica Vascolarizzazione del nodulo (a canestro d.d. nodulo rigenerativo)

Uni/multifocalità Lobarità Dilatazione vie biliari intra ed extraepatiche Eco-color-doppler Valutazione del grado di cirrosi Flusso portale Segni

14 PORRE DIAGNOSI DI DI HCC HCC Ecografia --TC e RMN --Arteriografia selettiva selettiva --Bx Bxecoguidata o o VL VL Tc addome + lipiodol Conferma della diagnosi ecografica Nodulo ipodenso senza m.di c.; enhancement in fase arteriosa con m. di c. Infiltrazione vascolare macroscopica Ascite e versamento pleurico Scelta della strategia terapeutica Distretti di vascolarizzazione portale e sovraepatici Studio volumetrico del fegato Segni di ipertensione portale e splenomegalia TC senza m.d.c. VI-VII segmento TC senza m.d.c. VIII segmento

Infiltrazione vascolare macroscopica Ascite e versamento pleurico Scelta della strategia terapeutica Distretti di vascolarizzazione

15 PORRE DIAGNOSI DI DI HCC HCC Ecografia --TC TC e e RMN RMN--Arteriografia selettiva -BxecoguidataVL Arteriografia selettiva Caratterizzazione vascolare del T Arteria afferente spesso tortuosa e ipertrofica Neoangiogenesi peritumorale Neoformazione ipervascolarizzata Circolo anarchico Associata alla chemioembolizzazione Arteriografia a. epatica VI-VII segmento

afferente spesso tortuosa e ipertrofica Neoangiogenesi peritumorale Neoformazione

16 Epatocarcinoma: bilancio preterapeutico

17 PORRE DIAGNOSI DI DI HCC HCC Ecografia --TC TC e e RMN RMN-- Arteriografia selettiva selettiva --Bx ecoguidata/vl Ago Bx ecoguidata Caratterizzazione istologica e molecolare del T Diagnosi di neoplasia Grading Dubbi sulla reale utilità Seeding sul tragitto dell ago Non eseguibile pre OLT

Caratterizzazione istologica e molecolare del T Diagnosi di neoplasia

18 α-feto-proteina Glicoproteina normalmente sintetizzata dagli epatociti Concentrazione ematica normale 2-10 ng/ml; nella cirrosi fino a 60 ng/ml; diagnostica per HCC > 400 ng/ml HCC G3-G4 non esprimono sempre questo marker Presenza di albumina in immunoistochimica Consensus Conference Diagnosi 2 esami di imaging con evidenza di lesione Ø> > 2cm ipervascolarizzata nel t. arterioso o 1 esame associato a α-feto-proteina >400ng/ml Se lesioni diffuse o <2cm, età >50aa., sieroconversione virale SOSPETTO HCC

immunoistochimica Consensus Conference Diagnosi 2 esami di imaging con evidenza di lesione Ø> > 2cm ipervascolarizzata nel t.

19 Epatocarcinoma: stadiazione T1 T2a T2b T2c T3a T3b T3c T3d T4a T4b T4c T4d T4e T4f unico < 2 cm V0 unico < 2 cm V1 unico > 2 cm V0 multiplo 1 lobo < 2 cm V0 unico > 2 cm V1 unico > 2 cm V1 multiplo 1 lobo < 2 cm V1 multiplo 1 lobo > 2 cm V0 multiplo 2 lobi V0 multiplo 2 lobi V1 unico 1 lobo V2 unico 2 lobi V2 multiplo 1 lobo V2 multiplo 2 lobi V2 Di ogni T viene valutato anche il grading G1 ben differenziato G2 mediamente differenziato G3 scarsamente differenziato G4 anaplastico Ueno et al. Hepatology Sept. 2001

V0 multiplo 2 lobi V1 unico 1 lobo V2 unico 2 lobi V2 multiplo 1 lobo V2 multiplo 2 lobi V2 Di ogni T viene valutato anche il

20 Epatocarcinoma: stadiazione Stadio I T1 N0 M0 Stadio II T2 N0 M0 Stadio IIIa T3 N0 M0 T1 N1 M0 Stadio IIIb T2 N1 M0 T3 N1 M0 Stadio IVa T4 ogni N Stadio IVb ogni T ogni N M0 M1

21 Epatocarcinoma: stadiazione Stadio I Stadio II Stadio III Stadio IV

22 Epatocarcinoma: diagnosi clinica in in paziente cirrotico Scompenso epatico (ascite, ittero, encefalopatia, emorragia da varici esofagee) Astenia, anoressia, calo ponderale, dolore in ipocondrio dx, massa palpabile Se piccolo e unifocale asintomatico Pz con conosciuta storia di cirrosi che peggiora le condizioni clinico laboratoristiche o compare febbre dolore disagio sovramesocolico HCC

23 Epatocarcinoma: valutazione della cirrosi In presenza di cirrosi oltre allo stadio della neoplasia deve essere considerato la gravità della epatopatia secondo la classificazione di Child-Pough Child A Child B Child C Associata alla clearance del verde indocianina Questa classificazione valuta i parametri: Albumina plasmatica - Ascite - T. di Quick Encefalopatia - Bilirubina

24 Epatocarcinoma: valutazione della cirrosi 1. forma limitata: 5cm o 3 noduli 3cm 2. forma avanzata: cirrosi evoluta (Child C) neoplasia Okuda III 3. forma intermedia

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