Classificazione delle lesioni aterosclerotiche
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- Raffaele Bianchi
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1 Classificazione delle lesioni aterosclerotiche L'American Heart Association ha elaborato una classificazione delle lesioni aterosclerotiche basata su composizione istologica e struttura. Le lesioni I-III sono precursori silenti delle lesioni avanzate (IV-VI) da cui originano gli eventi clinici. Nelle prime tre decadi di vita la composizione delle lesioni è prevalentemente lipidica; dopo questo periodo la composizione diviene imprevedibile. La formazione di lesioni dell'intima dell'aorta e delle arterie coronarie tipicamente subisce una accelerazione a anni per gli uomini e anni per le donne.
2 Classificazione Istologica
3 PROGRESSIONE DELLA ATEROSCLEROSI Cellule Strie Lesione SchiumoseLipidiche IntermediaAteroma Placca Fibrosa Lesione complicata Disfunzione endoteliale Prima decade Dalla terza decade Dalla quarta decade Crescita dovuta principalmente all accumulo di lipidi SMC e collagene Trombosi Aneurismi, ecc
4 Precursori Silenti (I, II & III) L'accumulo di lipidi nell'intima promuove reazioni cellulari specifiche costituendo l'evento fondamentale nella iniziazione delle lesioni. Man mano che l'accumulo di lipidi procede aumentano le dimensioni e la complessità delle lesioni. Ogni stadio può stabilizzarsi temporaneamente o permanentemente, richiedendo o meno stimoli addizionali per progredire.
5 Lesioni di tipo I Depositi lipidici nell intima non sempre visibili, rilevabili al microscopio o con colorazioni specifiche. Tipiche di neonati e bambini. Presenti negli adulti nelle porzioni di arterie meno suscettibili alle lesioni e in individui senza lesioni avanzate.
6 Lesioni di tipo II (strie lipidiche, fatty streaks) I lipidi sono disposti in strie di colore giallo grossolanamente individuabili sulla superficie dell'intima. Presenza di macrofagi con inclusioni lipidiche. Tipiche della pubertà. Correlazione tra colesterolemia e quantità di lesioni. Una piccola parte delle lesioni di tipo II progredisce fino a placca avanzata
7 Lesioni di tipo IIa (progression-prone) Numero elevato di CML abbondante ECM Molti lipidi e macrofagi presenza negli strati subendoteliali di macrofagi senza depositi lipidici localizzazione profonda delle cellule schiumose Lesioni di tipo IIb (progression-resistant) La grande maggioranza delle lesioni di tipo II in genere non progrediscono o solo lentamente in soggetti con colesterolemia elevata Le lesioni di tipo IIb sono sottili e contengono poche CML
8 Lesioni di tipo III (preateroma) lesioni intermedie, transizionali o preateromi. Sono presenti strati di CML con tessuto connettivo ed aggregati lipidici tra essi. Tipiche degli adulti di giovane età nella stessa posizione delle lesioni di tipo IIa.
9 Lesioni Avanzate (IV, V & VI) Generalmente contengono depositi extracellulari di lipidi tali da influenzare la struttura dell'intima e, negli stadi avanzati, anche di media e avventizia. Possono essere o meno causa di riduzione del lume arterioso e legate ad eventi ischemici. Il mancato restringimento del lume non preclude la significatività clinica in quanto le complicanze possono svilupparsi improvvisamente.
10 Lesioni di tipo IV (ateroma) Accumuli di cellule infiammatorie con o senza inclusioni lipidiche Deposizione e confluenza dei lipidi extracellulari con formazione del core lipidico.
11 Lesioni di tipo V (fibroateroma) Caratterizzate da deposizione di tessuto fibroso. Va = core lipidico presente. Vb = core lipidico e calcificazione Vc = core assente e lipidi ridotti.
12 Lesioni di tipo VI (complicate) Frequenti a partire dalla quarta decade di vita. VIa = sconvolgimento della superficie endoteliale. VIb = emorragia. VIc = trombosi. VIabc = presenza di tutte le caratteristiche.
13 Placche aterosclerotiche complicate La progressione da lesione elementare fibrolipidica a lesione complicata si osserva generalmente intorno ai anni di età. Il termine placca complicata descrive diverse condizioni: erosione della superficie (ulcerazione o rottura) trombosi emorragia Aneurisma Embolia
14 Complicanze dell ateroma Restringimento cronico del lume vasale: crescendo la placca ateromasica protrude nel lume vasale con riduzione progressiva del flusso ematico. L ischemia cronica del tessuto è resa evidente dalla atrofia dell organo: Atrofia renale in seguito a stenosi dell arteria renale unilaterale Strozzamento intestinale nella aterosclerosi dell arteria mesenterica Atrofia nella cute di un soggetto con diabete con malattia vascolare periferica
15 Complicanze dell ateroma La rottura della placca è attribuita a: 1. Estesa area di infiammazione 2. Ampio core lipidico 3. Sottile capsula fibrosa (<65 um) 4. Ridotto numero di CML per necrosi 5. Elevato contenuto di enzimi proteolitici (MMP) 6. Calcificazione
16 Complicanze dell ateroma Spesso la rottura avviene nelle spalle delle placche per le sollecitazioni emodinamiche che indeboliscono la capsula fibrosa. La rottura determina il contatto del materiale necrotico contenente fattore tessutale (TF) altamente trombogenico con il sangue arrivando a generare un trombo occlusivo. Livelli plasmatici di Proteina C reattiva, fibrinogeno, svcam, IL-1, IL-6, TNF sono stati associati al carico della placca
17 Complicanze dell ateroma Occlusione acuta: la trombosi su una placca ateromasica può occludere bruscamente il lume di una arteria con conseguente necrosi ischemica (infarto) del tessuto dipendente. Le manifestazioni cliniche consistono in infarto acuto del miocardio (IMA), ictus, gangrena degli arti inferiori. Alcuni trombi occludenti possono essere dissolti dagli enzimi che attivano la fibrinolisi, tra cui l attivatore tessutale del plasminogeno (t-pa)
18 Complicanze dell ateroma Trombi si possono formare in corrispondenza di placche ateromasiche a causa dei seguenti fenomeni: flusso turbolento danno all endotelio disfunzione endoteliale La disfunzione endoteliale può verificarsi come conseguenza dello stato infiammatorio presente nella placca e manifestarsi con minore biodisponibilità dell NO che interagendo con i ROS produce composti tossici, i perossinitriti maggiore adesività dell endotelio alle piastrine ridotta attività anti-trombotica e vasodilatatoria
19 Complicanze dell ateroma Formazione di un aneurisma: Estensione della placca alla tonaca media con indebolimento della parete e formazione di un aneurisma che può poi andare incontro ad improvvisa rottura e gravissima emorragia tipico della aorta addominale Embolia l ulcerazione di una placca può immettere in circolo detriti con formazione di emboli di cristalli di colesterolo (embolia lipidica). un trombo formatosi su un ateroma può staccarsi ed ostruire un vaso a distanza (trombo-embolia).
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