LA PATOGENESI DELLA PLACCA ATEROSCLEROTICA E IL RISCHIO CARDIOVASCOLARE. Dott. Cristiano Capurso
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1 Università degli Studi di Foggia C.di L. specialistica in MEDICINA E CHIRURGIA LA PATOGENESI DELLA PLACCA ATEROSCLEROTICA E IL RISCHIO CARDIOVASCOLARE Dott. Cristiano Capurso
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3 ATEROSCLEROSI: LA PLACCA
4 NEJM 1999; 340(2):
5 Elevati livelli di omocisteina Fattori genetici Diabete mellito Ipertensione arteriosa Radicali liberi del fumo LDL ossidate Agenti infettivi (herpes v., clamidia) Disfunzione endoteliale Aumentata permeabilità Aumentata adesività di leucociti e piastrine Aumentata sintesi di: - molecole vasoattive - citochine - fattori di crescita Aumentata attività procoagulante
6 NEJM 1999; 340(2):
7 Molecole di adesione Matrice extracellulare Cellule endoteliali T-Linfociti Cellule muscolari lisce Macrofagi Citochine pro-infiammatorie Metalloproteinasi Tissue factor
8 LDL OSSIDATE T-LINFOCITA CD40L CD40 CD40L ENDOTELIO SMC MACROFAGI Molecole di adesione Citochine Metalloproteinasi Tissue factor
9 SINTESI E CATABOLISMO DELLA MATRICE EXTRACELLULARE DEL CAPPUCCIO FIBROSO atgf-? SINTESI Cellula muscolare liscia Collageno CATABOLISMO Elastina + Aminoacidi Aminoacidi IFN? - CD40L + Collagenasi Gelatinasi Stromelisina + Citochine infiammatorie (TNF?, IL-1) Linfocita T Macrofago
10 NEJM 1999; 340(2):
11 Dislipidemie PROGRESSIONE ATEROSCLEROSI Disfunzione endoteliale Adesione leucociti Attivazione macrofagi Attivazione cell. musc. lisce Risposta infiammatoria
12 NEJM 1999; 340(2):
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17 The Active Plaque Platelet Deposition (? platelet thrombus formation) Endothelial Dysfunction (? vasoreactivity? endothelial-dep vasodilation) Lipid Accumulation (oxidized LDL) Increased Matrix Degradation (Macrophages and T cells accumulation,? metalloproteinases and? SMC collagen synthesis) Neovascularization (adventitial layer) (ag/2002)
18 NEJM 1999; 340(2):
19 Fibrous cap Media Lumen Lipid core area of detail Vulnerable plaque Lumen Stable plaque Lipid core T lymphocyte Macrophage foam cell (tissue factor + ) Activated intimal SMC (HLA-DR + ) Normal medial SMC Libby P. Circulation. 1995;91:
20 ANGIOGRAFIA CORONARICA VS IVUS CORONARICA Nissen et al Circulation 2001; 103:
21 ANGIOGRAFIA CORONARICA VS IVUS CORONARICA Nissen et al Circulation 2001; 103:
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23 ATEROSCLEROSI AORTICA Rottura della placca aterosclerotica e della lamina elastica interna Moreno P Circulation 2002; 105: 2504
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29 LA PLACCA ATEROSCLEROTICA SEDI CRITICHE Coronarie (eventi cardio-ischemici) Carotidi (eventi cerebro-ischemici
30 LA PLACCA ATEROSCLEROTICA SEDI CRITICHE Coronarie (eventi cardio-ischemici) Carotidi (eventi cerebro-ischemici)
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35 SVILUPPO DELL ATEROSCLEROSI PLACCA ATEROMASICA L aterosclerosi è un processo patologico nel quale il colesterolo, i detriti cellulari ed altre sostanze si accumulano all interno della parete cellulare di arterie di grosso o medio calibro formando la cosiddetta placca ateromasica. Tale placca provoca vari gradi di ostruzione del flusso sanguigno (stenosi). SEDE DI SVILUPPO La placca ateromasica si sviluppa all interno dell intima della parete arteriosa ed evolve portando all ispessimento e all indurimento della parete stessa. COMPONENTI Ha tre componenti fondamentali: cellule, tra cui VSMC e monociti/macrofagi/ cellule schiumose di provenienza ematica, fibre, matrice di tessuto connettivo e detriti cellulari, lipidi, incluso colesterolo. Media Lamina elastica Lume Endotelio Cappuccio fibroso Cellule schiumose contenenti colesterolo e lipidi Tessuto fibroso
36 SVILUPPO DELL ATEROSCLEROSI FATTORI DI RISCHIO FATTORI NON MODIFICABILI Età Sesso Predisposizione familiare Processo aterogenetico
37 SVILUPPO DELL ATEROSCLEROSI FATTORI DI RISCHIO FATTORI MODIFICABILI Dislipidemia Ipertensione arteriosa Diabete mellito Dieta occidentale Elevata assunzione di: - colesterolo, - grassi saturi, - zucchero, - sali, - alcool. Bassa assunzione di: - potassio, - fibre, - altri nutrimenti vitali. Abitudine al fumo Processo aterogenetico
38 SVILUPPO DELL ATEROSCLEROSI GENESI DELLA PLACCA ATEROMASICA DANNO ENDOTELIALE ADESIONE DI PIASTRINE E MONOCITI Il processo di aterosclerosi nasce da un danno alla parete vascolare arteriosa che può essere causato da numerosi fattori quali: - livelli elevati di colesterolo o di glucosio, - ipertensione, - fumo di sigaretta. Questo danno fa sì che l endotelio diventi permeabile e viscoso. Successivamente al danno, le piastrine e i monociti aderiscono alla superficie dell intima diventata viscosa. Iperlipidemia Ipertensione Diabete Altri fattori Monociti Piastrine Superficie endoteliale danneggiata
39 MIGRAZIONE DELLE CELLULE MUSCOLARI LISCE SVILUPPO DELL ATEROSCLEROSI GENESI DELLA PLACCA ATEROMASICA INFILTRAZIONE E DIFFERENZIAZIONE DEI MONOCITI I monociti rilasciano fattori di crescita che causano proliferazione e migrazione delle VSMC verso lo spazio sottoendoteliale. Numerosi monociti migrano nell endotelio danneggiato e si differenziano in macrofagi. Fattori di crescita Cellule muscolari lisce Macrofagi
40 FORMAZIONE DELLE CELLULE SCHIUMOSE SVILUPPO DELL ATEROSCLEROSI GENESI DELLA PLACCA ATEROMASICA FORMAZIONE DELLE STRIE LIPIDICHE I macrofagi captano i lipidi, come il colesterolo, il colesterolo LDL (LDL-C) e il LDL-C ossidato. I macrofagi carichi di lipidi sono chiamati cellule schiumose e rappresentano lo stadio iniziale nello sviluppo delle placche. Le cellule schiumose si aggregano a formare le strie lipidiche, la lesione più precoce riconoscibile dell aterosclerosi. Le strie lipidiche sono comuni ed evidenziabili già in età infantile. Possono aumentare di dimensioni, rimanere tali per anni o ridursi. Lipidi Cellule schiumose
41 SVILUPPO DELL ATEROSCLEROSI GENESI DELLA PLACCA ATEROMASICA FORMAZIONE DELLA PLACCA ATEROMASICA FIBROATEROMA L accumulo di lipidi continua nel tempo. L aggregazione di questi foci lipidici dà origine ad una lesione più avanzata della parete vascolare nota come placca ateromatosa. In questo stadio la placca è debole e suscettibile di rotture (placca vulnerabile ). Le cellule infiammatorie si concentrano tra il nucleo lipidico e l endotelio. In seguito, le cellule muscolari lisce migrate nell intima depongono fibre collagene, formando un cappuccio fibroso denso. In questo stadio la placca prende il nome di fibroateroma o placca ateromasica complessa. La stabilità di questa lesione dipende dall ispessimento del cappuccio fibroso in relazione alle dimensioni del nucleo lipidico. Se la proliferazione delle cellule muscolari lisce continua, unitamente alla formazione di altro tessuto fibroso, può verificarsi un restringimento significativo del lume vasale (stenosi). Cellule infiammatorie Fibre collagene
42 SVILUPPO DELL ATEROSCLEROSI SITI DI SVILUPPO DELLE PLACCHE ATEROMASICHE Le placche ateromasiche tendono a formarsi nei punti di ramificazione del sistema vascolare arterioso, dove il flusso del sangue è più turbolento ed è più probabile che si verifichi un danno all endotelio. Nella figura sono rappresentati i siti più frequenti di sviluppo delle placche ateromasiche. Arterie coronarie Arterie renali Arteria iliaca Arterie cerebrali Arterie carotidee e vertebrali Arco dell aorta Arteria addominale Arteria femorale
43 OVERVIEW RIASSUNTIVA PATOLOGIE CONSEGUENTI ALLA PROGRESSIONE DELL ATEROSCLEROSI FATTORI INFLUENZANTI Le manifestazioni cliniche dell aterosclerosi e la loro gravità dipendono: - dalle arterie colpite, - dal grado di stenosi. TIPO DI PATOLOGIA Le manifestazioni cliniche dell aterosclerosi comprendono: la malattia cardiaca coronarica (CHD) - angina pectoris, - infarto del miocardio (IM), la malattia cerebrovascolare (CBVD) - attacchi ischemici transitori (TIA), - ictus, la malattia delle arterie periferiche (PAD) - claudicatio intermittens, - dolore ischemico a riposo, - necrosi ischemica. La malattia coronarica o cardiopatia ischemica (CHD) è la più importante manifestazione clinica dell aterosclerosi, sia in termini di incidenza che di mortalità.
44 OVERVIEW RIASSUNTIVA PATOLOGIE CONSEGUENTI ALLA PROGRESSIONE DELL ATEROSCLEROSI TIPI DI MANIFESTAZIONE CLINICA IN RELAZIONE AL GRADO DI STENOSI E ALL ARTERIA COLPITA GRADO DI STENOSI Stenosi Stenosi occlusiva (o trombosi) Distacco di embolo Arterie cerebrali, carotidee TIA Ictus TIA Ictus ARTERIE COLPITE Arterie coronarie Arterie iliache e femorali Angina pectoris Claudicatio intermittens Infarto del miocardio Dolore ischemico a riposo Necrosi ischemica Infarto del miocardio Dolore ischemico a riposo Necrosi ischemica
45 CIRCULATION 2003; 108:
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