LA CARDIOPATIA ISCHEMICA. 3 novembre 2010 dr A. Zanichelli - dr F. Pizzamiglio

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Ricardo Bucci
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1 LA CARDIOPATIA ISCHEMICA 3 novembre 2010 dr A. Zanichelli - dr F. Pizzamiglio

2 LA CARDIOPATIA ISCHEMICA INFARTO MIOCARDICO SINDROMI ACUTO (IMA) CORONARICHE ACUTE (SCA) ANGINA INSTABILE

3 LA CARDIOPATIA ISCHEMICA LE DIMENSIONI DEL PROBLEMA nei Paesi sviluppati la cardiopatia ischemica causa oggi più morti (40% del totale), disabilità e costi di qualsiasi altra patologia entro il 2020 la cardiopatia ischemica è presumibile che sia la prima causa di morte in TUTTO il mondo, compresi i Paesi in via di sviluppo

LA CARDIOPATIA ISCHEMICA LE DIMENSIONI DEL PROBLEMA date le dimensioni del problema è quindi di primaria importanza conoscerne le caratteristiche per: ridurre i comportamenti a rischio

4 LA CARDIOPATIA ISCHEMICA LE DIMENSIONI DEL PROBLEMA date le dimensioni del problema è quindi di primaria importanza conoscerne le caratteristiche per: ridurre i comportamenti a rischio (prevenzione primaria) effettuare una diagnosi precoce (prevenzione secondaria) migliorare l accesso alle cure (tempestività, appropriatezza) ridurre disabilità e mortalità (prevenzione terziaria)

5 LA CARDIOPATIA ISCHEMICA I FATTORI DI RISCHIO modificabili fumo di sigaretta ipertensione arteriosa (PA 140/90 mmhg o assunzione di farmaci antipertensivi) basso colesterolo HDL (< 40 mg/dl nell uomo e < 50 mg/dl nella donna) diabete mellito stile di vita: obesità (BMI > 30), circonferenza addominale (> 102 cm nell uomo, > 88 cm nella donna), vita sedentaria, dieta aterogena, stress

6 LA CARDIOPATIA ISCHEMICA I FATTORI DI RISCHIO modificabili LA SINDROME METABOLICA 1. circonferenza addominale > 102 cm nell uomo e > 88 cm nella donna 2. trigliceridi > 150 mg/dl 3. colesterolo HDL < 40 mg/dl nell uomo e < 50 mg/dl nella donna 4. pressione arteriosa 140/90 mmhg 5. glicemia a digiuno > 110 mg/dl.

7 LA CARDIOPATIA ISCHEMICA I FATTORI DI RISCHIO non modificabili anamnesi familiare positiva per coronaropatia prematura (malattia coronarica in parenti maschi di I grado < 55 anni o in parenti femmine di 1 grado < 65 anni) età (uomini 45 anni, donne 55 anni) CARTE DEL RISCHIO CARDIOVASCOLARE

8 LA CARDIOPATIA ISCHEMICA def. ISCHEMIA deficit di ossigenazione dovuto a una inadeguata perfusione miocardica che determina uno squilibrio tra domanda e offerta di ossigeno

9 LA CARDIOPATIA ISCHEMICA in quali situazioni si crea questo squilibrio tra domanda e offerta di ossigeno? il miocardio lavora di più aumento del carico di lavoro miocardico e quindi di richiesta di ossigeno in presenza di stenosi coronarica limitante il flusso al miocardio non arriva sangue riduzione del flusso ematico coronarico causato da occlusione delle arterie coronariche SCA

10 il concetto di RISERVA CORONARICA In corso di stress molto intenso le arteriole intramiocardiche (vasi di resistenza) vanno incontro a una vasodilatazione massimale che garantisce un flusso ematico sufficiente alle aumentate richieste metaboliche. Il rapporto tra flusso coronarico in corso di massima vasodilatazione e in condizioni basali è definito RISERVA CORONARICA.

11 il concetto di RISERVA CORONARICA Quando il meccanismo della riserva coronarica diventa difettoso per la presenza di stenosi coronarica limitante il flusso, in condizioni di metabolismo aumentato l apporto ematico al miocardio risulta insufficiente e si crea lo squilibrio tra domanda e offerta di ossigeno che è alla base dell ischemia miocardica. 70%

12 quali sono quindi i fattori responsabili dell instaurarsi di un quadro clinico conclamato? entità della stenosi sede dell ostruzione (dimensione del territorio miocardico coinvolto più prossimale è l ostruzione maggiore è il territorio coinvolto e più gravi le conseguenze cliniche) tempo di formazione dell ostruzione (formazione di circoli collaterali)

13 quali sono quindi i fattori responsabili dell instaurarsi di un quadro clinico conclamato? entità della stenosi sede dell ostruzione tempo di formazione

14 PRESENTAZIONE CLINICA sensazione di peso, oppressione o fastidio, raramente franco dolore, a insorgenza graduale fino all apice segno di Levine: il paziente comprime lo sterno a volte con il pugno chiuso quando gli si chiede di descrivere il dolore irradiazione: spalla sinistra, entrambe le braccia (soprattutto le superfici ulnari dell avambraccio e della mano), dorso, regione interscapolare, base del collo, mandibola, denti, epigastrio

15 PRESENTAZIONE CLINICA SEGNO DI LEVINE IRRADIAZIONI TIPICHE

16 PRESENTAZIONE CLINICA FATTORI AGGRAVANTI: 4 Es 1. Exercise 2. Emotional stress 3. Eating 4. Exposure to cold or hot-humide weather

17 PRESENTAZIONE CLINICA fattori allevianti: riposo scomparsa graduale entro alcuni minuti equivalenti anginosi: dispnea, sensazione di fatica e debolezza (soprattutto negli anziani e nei pazienti diabetici)

18 DIAGNOSI ANAMNESI (caratteristiche del dolore, fattori di rischio) ESAME OBIETTIVO (sostanzialmente sempre negativo, più che altro permette diagnosi differenziale) ESAMI DI LABORATORIO (più che altro per la valutazione del rischio cardiovascolare globale) ELETTROCARDIOGRAMMA BASALE ECOCARDIOGRAMMA TT

19 DIAGNOSI TEST DA SFORZO CRITERI DI POSITIVITÀ Sottoslivellamento del tratto ST > 1 mm Comparsa di angina (criterio clinico)

20 TRATTAMENTO CONTROLLO DEI FATTORI DI RISCHIO: stop fumo, attività fisica regolare, controllo dei valori pressori (terapia antipertensiva adeguata), dei valori glicemici (dieta, terapia ipoglicemizzante orale e/o insulina) e del profilo lipidico (dieta, terapia ipolipemizzante con statine) TERAPIA MEDICA: nitrati: venodilatazione sistemica con riduzione del precarico cardiaco e conseguentemente dello stress di parete e del fabbisogno di ossigeno + dilatazione delle coronarie epicardiche con aumento del flusso ematico a valle β-bloccanti: riduzione della domanda miocardica di ossigeno mediante inibizione dell aumento della frequenza cardiaca, della pressione arteriosa e della contrattilità miocardica dovute all attivazione adrenergica calcio-antagonisti: vasodilatazione coronarica e riduzione della domanda miocardica di ossigeno, della contrattilità e delle pressione arteriosa (soprattutto quando i β-bloccanti sono controindicati o inefficaci) antiaggreganti: inibizione dell attivazione piastrinica responsabile della formazione di trombi intracoronarici

21 RIVASCOLARIZZAZIONE MIOCARDICA TRATTAMENTO PERCUTANEA (angioplastica coronarica: introduzione da arteria periferica di sottile catetere in materiale plastico che viene avanzato fino a imboccare gli osti coronarici, iniezione di m.d.c. iodato e visualizzazione su schermo dell albero coronarico, individuazione del punto di stenosi, dilatazione del punto di stenosi mediante gonfiaggio di palloncini montati su appositi fili introdotti nel lume del catetere principale, posizionamento di stent, ovvero di impalcature metalliche che mantengono la pervietà del vaso) CHIRURGICA (by-pass aortocoronarico: confezionamento di ponti che, saltando il punto di stenosi, portano il sangue direttamente dall aorta o da un altro vaso in situ alla coronaria a valle della stenosi)

22 TRATTAMENTO RIVASCOLARIZZAZIONE MIOCARDICA PERCUTANEA

23 TRATTAMENTO RIVASCOLARIZZAZIONE MIOCARDICA CHIRURGICA

24 SINDROMI CORONARICHE ACUTE (SCA) ANGINA INSTABILE senza movimento enzimatico INFARTO def. angina o equivalente anginoso con almeno una delle seguenti caratteristiche: -comparsa a riposo (o con sforzi minimi), durata di solito > 10 minuti e insorta da meno di 4-6 settimane -angina rapidamente ingravescente (aggravamento di un angina stabile che modifica i propri caratteri di frequenza e/o intensità) NSTEMI MIOCARDICO ACUTO (IMA) STEMI con movimento enzimatico (= necrosi)

25 SINDROMI CORONARICHE ACUTE (SCA) FISIOPATOLOGIA ANGINA INSTABILE NSTEMI rottura o erosione di una placca in presenza di trombi non occlusivi (nella maggior parte dei casi di angina instabile/nstemi la coronarografia mostra la presenza di stenosi NON significative ed eccentriche con margini irregolari) angina instabile e NSTEMI condividono la stessa fisiopatologia, tuttavia nel NSTEMI il danno è tale da provocare una necrosi miocardica e quindi un infarto.

26 SINDROMI CORONARICHE ACUTE (SCA) FISIOPATOLOGIA STEMI occlusione trombotica acuta di un arteria Nella maggior parte dei casi l infarto avviene quando una placca aterosclerotica va incontro a fissurazione, si rompe o si ulcera in presenza di condizioni locali (danno endoteliale) o sistemiche che favoriscano la trombogenesi con conseguente RAPIDA formazione di un trombo murale e occlusione del vaso. Le placche coronariche che tendono a rompersi sono quelle con una parte centrale (core) ricca di lipidi e un rivestimento fibroso sottile (cap).

27 SINDROMI CORONARICHE ACUTE (SCA) DIAGNOSI ANAMNESI (caratteristiche del dolore, fattori di rischio) ESAME OBIETTIVO (in questo caso, a differenza dell angina stabile, può essere fondamentale non tanto per formulare la diagnosi quanto piuttosto per riconoscere precocemente le possibili complicanze: scompenso cardiocircolatorio, edema polmonare acuto, shock cardiogeno, aritmie) ESAMI DI LABORATORIO (oltre che per la valutazione del rischio cardiovascolare globale, fondamentali per la diagnosi: dosaggio degli enzimi di miocardionecrosi: Ck-MB, TnT) ELETTROCARDIOGRAMMA BASALE ECOCARDIOGRAMMA TT (raramente necessario in fase acuta, utile quasi solo per il riconoscimento di alcune delle complicanze più pericolose)

28 SINDROMI CORONARICHE ACUTE (SCA) DIAGNOSI ELETTROCARDIOGRAMMA BASALE

29 SINDROMI CORONARICHE ACUTE (SCA) TRATTAMENTO Il tempo è miocardio TERAPIA MEDICA: nitrati, β-bloccanti, antiaggreganti, morfina RIVASCOLARIZZAZIONE MIOCARDICA mediante angioplastica coronarica in tempi brevi (1 ora in caso di STEMI, ore in caso di angina instabile/nstemi) o trombolisi qualora non sia possibile l accesso alla strategia invasiva in tempi utili

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