Dott. M. Brignone. ASL2 Ospedale San Paolo. Divisione Medicina 1 ed Ematologia Savona FARMACI ANTIAGGREGANTI
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1 Dott. M. Brignone ASL2 Ospedale San Paolo. Divisione Medicina 1 ed Ematologia Savona FARMACI ANTIAGGREGANTI
2 Il sottoscritto Marcello Brignone ai sensi dell art. 3.3 sul Conflitto di Interessi, pag. 17 del Reg. Applicativo dell Accordo Stato-Regione del 5 novembre 2009, dichiara X che negli ultimi due anni NON ha avuto rapporti diretti di finanziamento con soggetti portatori di interessi commerciali in campo sanitario che negli ultimi due anni ha avuto rapporti diretti di finanziamento con i seguenti soggetti portatori di interessi commerciali in campo sanitario:
3 Farmaci antiaggreganti piastrinici Caratteristiche delle piastrine Fenomeno della aggregazione piastrinica Patologie associate alla aggregazione piastrinica
4 Piastrine Cellule senza nucleo (assenza di sintesi proteica ex novo) Origine dalla frammentazione di megacariociti Vita media 7-10 gg /mm 3 nel sangue Alta concentrazione di granuli contenenti attivatori della aggregazione. Presenza di numerosi recettori di membrana per il legame con fattori di attivazione o di inattivazione Presenza di diverse glicoproteine di adesione
5 Modulazione attività piastrinica L aggregazione piastrinica è modulata dalla presenza di attivatori ed inibitori nel sangue. L endotelio intatto libera fattori inibitori come la prostaciclina PGI 2 e il monossido di azoto (NO). L endotelio lesionato non rilascia più questi fattori; in compenso, collagene ed altri fattori come quello di von Willebrand (vwf) sono esposti alla adesione piastrinica tramite legame con particolari glicoproteine di membrana (GPIb).
6 Aggregazione piastrinica
7 Fasi della attivazione piastrinica A: Piastrina quiescente. Rilascio di fattori inibitori da parte dell endotelio intatto. B: Endotelio danneggiato e legame della piastrina a fattori di adesione mediante propri recettori (GPIb). C: Altri recettori legano ulteriori fattori di attivazione. D: Piastrina attivata che rilascia fattori di amplificazione del segnale di aggregazione e coagulazione, soprattutto ADP e TXA 2. Cambiamento di forma. E: aggregazione di altre piastrine tramite fibrinogeno e recettori GPIIb/IIIa
8 Attivazione piastrinica
9 Attivazione piastrinica
10 Funzionalità delle piastrine
11 Farmaci antiaggreganti
12 Farmaci antiaggreganti
13 Farmaci Antiaggreganti
14 Farmaci antiaggreganti F. agenti sull acido arachidonico F. agenti sui recettori dell ADP F. attivatori adenilato ciclasi F. inibitori delle fosfodiesterasi F. interagenti con i recettori di adesione
15 Farmaci agenti sull acido arachidonico Farmaci inibitori della ciclossigenasi Farmaci antagonisti del trombossano
16 Cascata dell acido arachidonico
17 Cascata dell acido arachidonico
18 Cascata dell acido arachidonico via PGH sintasi
19 Inibitori cicloossigenasi O S COOH O O O CH 3 N N O N * COOH O Acido Acetil Salicilico Sulfinpirazone Indobufene (S) il più attivo ma commercializzato racemo Aspirina inibitore irreversibile COX tramite acetilazione del sito attivo. Altri FANS (indobufene) inibiscono reversibilmente. Sulfinpirazone è anche usato nella prevenzione della gotta favorendo l eliminazione di acido urico
20 Inibitori cicloossigenasi COX-1 (costitutive) e COX-2 (inducibili). Sfruttamento della differenza tra COX presenti nelle piastrine e nelle cellule endoteliali.
21 Effetti indesiderati dei FANS Il blocco non selettivo delle cicloossigenasi (irreversibile per l acido acetilsalicilico) comporta alterazioni di molti effetti mediati dai vari prodotti della trasformazione dell acido arachidonico. Per esempio, vi sono gli effetti indesiderati dovuti a mancanza di produzione di prostaglandine (PGE) gastroprotettive (danni gastrointestinali). Oppure, per l eccesso di prodotti del metabolismo via lipoossigenasi, come leucotrieni ad azione broncocostrittiva (induzione di crisi asmatiche in soggetti predisposti).
22 Inibitori trombossano sintesi Gli inibitori della TX-sintasi possono provocare accumulo di precursori, con effetti contrastanti, anche favorenti l aggregazione di altre piastrine.
23 Antagonista recettore TXA 2 N H N O H N N OCH 3 O Picotamide Antagonisti al recettore TXA 2 sono di maggiore utilità in quanto prevengono gli effetti indesiderati dovuti all accumulo di endoperossidi. La picotamide associa attività inibitoria della sintasi con l effetto antagonista sul recettore.
24 Farmaci agenti sul recettore dell ADP P2Y12 I farmaci antiaggreganti piastrinici appartenenti a questa categoria sono le tienopiridine (ticlopidina, clopidogrel e prasugrel) e il ticagrelor. Questi farmaci agiscono legandosi al recettore piastrinico dell'adp P2Y12, inibendo così l'aggregazione piastrinica mediata dall'adp, che, normalmente, attraverso il legame con i suoi specifici recettori, induce il cambiamento di forma delle piastrine, aumenta il contenuto di calcio intracellulare, la liberazione del contenuto dei granuli piastrinici e l'espressione del recettore glicoproteico IIb/IIIa, mediatore dell'aggregazione.
25 Effetti indesiderati delle tienopiridine Casi di porpora trombocitopenica (diminuzione del numero di piastrine circolanti associate a sintomi quali chiazze rosse sulla pelle) anche molto gravi. Necessità, per utilizzi prolungati di verificare di tanto in tanto la crasi ematica. Casi di riduzione del numero di globuli bianchi neutrofili (neutropenia, soprattutto da ticlopidina)
26 Farmaci inibitori delle fosfodiesterasi N OH N N N OH HO N N N HO N Dipiridamolo Favorisce l aumento di camp, ma agisce anche con altri meccanismi non tutti noti. A volte associato vantaggiosamente in terapia con acido acetil salicilico, specie nei trattamenti post ictus.
27 Farmaci attivatori dell adenilato ciclasi COOH COOH O HO HO OH OH PGI 2 Iloprost Succedanei sintetici STABILI della prostaciclina. Utilizzabili per poco tempo a causa di effetti collaterali dovuti a scarsa selettività per le piastrine (es. vasodilatazione). Insorgenza di desensibilizzazione del recettore col tempo.
28 Farmaci interagenti con la glicoproteina IIb/IIIa Anticorpi monoclonali anti-gpiibiiia Anticorpi monoclonali anti-gpiibiiia Solo uso ospedaliero Abciximab
29 Farmaci interagenti con la glicoproteina IIb/IIIa Peptidi sintetici e strutture non peptidiche
30 Nuove molecole antiaggreganti Cangrelor Il cangrelor è un farmaco ad azione diretta, antagonista reversibile del recettore P2Y12 di seconda generazione che viene somministrato per via endovenosa. Come il prasugrel e il ticagrelor, il cangrelor agisce più rapidamente e ha un effetto di inibizione piastrinica maggiore del clopidogrel. Il cangrelor è stato approvato dalla FDA
31 Elinogrel L elinogrel è un potente antagonista P2Y12 di terza generazione, utilizzabile per via orale e endovenosa, con potenziali vantaggi rispetto al clopidogrel e al prasugrel: per agire non richiede la conversione in farmaco attivo. Data la natura reversibile e competitiva del legame al recettore P2Y12, potrebbe avere un profilo di sicurezza più favorevole rispetto agli agenti che agiscono irreversibilmente come il prasugrel e il clopidogrel.
32 farmaci antagonisti del recettore 1 della trombina (PAR-1): Vorapaxar Il vorapaxar è un nuovo farmaco antiaggregante piastrinico che agisce come antagonista del recettore PAR-1, non ha ridotto il rischio di eventi avversi nel trattamento dell angina instabile o dell infarto miocardico e i pazienti trattati con vorapaxar sono più a rischio di sanguinamento.
33 Atopaxar Lo sviluppo clinico di atopaxar è ancora nelle fasi iniziali. L atopaxar ha un emivita compresa tra le 22 e le 26 ore, inferiore a quella di vorapaxar; questo potrebbe teoricamente essere un vantaggio per la sicurezza
34 Reazioni avverse La ticlopidina aumenta il rischio di neutropenia e porpora trombotica trombocitopenica (PTT); a questo farmaco si preferisce l'impiego di clopidogrel. Gli antiaggreganti sono stati associati a dispnea non cardiaca o da cause polmonari. Nessun farmaco antitrombotico riesce a prevenire totalmente gli eventi trombotici. L'incidenza di una resistenza ai farmaci antiaggreganti è bassa; la comparsa di un evento trombotico in un paziente in terapia con antiaggreganti deve essere considerato un insuccesso del trattamento. Esso può avere molteplici cause, tra le quali la scarsa aderenza terapeutica sembra essere la principale.
35 Reazioni avverse La somministrazione contemporanea con gli antiaggreganti di anticoagulanti o FANS è associata a un aumento del rischio di sanguinamento. L uso concomitante di inibitori della pompa protonica riduce la concentrazione plasmatica dei metaboliti attivi del clopidogrel con conseguente riduzione dell inibizione piastrinica; sarebbe opportuno preferire il pantoprazolo, che sembra avere un minore rischio di interazione. Per ridurre il rischio di interazioni tra clopidogrel e statine si dovrebbero preferire statine che seguono diverse vie metaboliche. Non sono note interazioni tra statine e acido acetilsalicilico.
36 Prevenzione primaria Un trattamento antiaggregante piastrinico per la prevenzione primaria delle malattie cardiovascolari non va prescritto di routine. Per le persone con ipertensione, le raccomandazioni delle linee guida e degli esperti non sono concordi. Alcuni raccomandano il trattamento con l acido acetilsalicilico per le persone con ipertensione e con: più di 50 anni con un rischio cardiovascolare elevato; funzione renale ridotta
37 Se viene prescritto l acido acetilsalicilico, vanno discussi con il paziente i potenziali benefici, come la riduzione del rischio cardiovascolare, e i rischi, come il sanguinamento gastrointestinale. Per le persone con pressione arteriosa elevata, superiore a 150/90 mmhg, è necessario: controllare la pressione; non iniziare la terapia con acido acetilsalicilico finché la pressione arteriosa non è inferiore a 150/90 mmhg
38 Prevenzione secondaria La terapia antiaggregante va prescritta per la prevenzione secondaria degli eventi cardiovascolari nelle persone con: angina precedente infarto miocardico precedente ictus o attacco ischemico transitorio malattia arteriosa periferica
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