Gestione dell iperglicemia in PS

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1 Gestione dell iperglicemia in PS Dr. Gabriele Valli D.E.A. GB Grassi Ostia ASL RMD

2 Ragazzo di 22 anni. Da alcuni giorni dolori addominali, vomito, epigastralgia. Il curante prescrive lopemid e buscopan senza beneficio. Dalla mattina confuso, agitato, tachipnoico. Donna di 80 anni. Ripetuti episodi di vomito e diarrea e febbre 39. Affetta da diabete mellito in terapia insulinica. Soporosa, febbrile, mucose disidratate. Glucostick 275 mg% Uomo di 60 anni. Forte dolore retrosternale con sudorazione algida. Iperteso, diabetico, fumatore. All ECG all ingresso STEMI

3 Relazione tra mortalità e valori glicemici Studio retrospettivo su 1850 pazienti ricoverati in terapia intensiva per varie cause

4 Glicemia nelle SCA Kosiborod et al, Circulation, 2008

5 Intensive versus Conventional Glucose Control in Critically Ill Patients The NICE-SUGAR Study Investigators -N Engl J Med 2009; 360: pazienti randomizzati 3054 Controllo intensivo della glicemia ( mg%) 3050 Controllo convenzionale della glicemia ( < 180 mg%) 829 decessi nel gruppo controllo intensivo 721 decessi nel gruppo controllo convenzionale (p 0.02 OR ) Nei pazienti critici sono considerati accettabili valori di glicemia < 180 mg%

6 Controllo della glicemia L insulina facilitá l accesso del glucosio nel comparto intracellulare e il suo utilizzo: - Glicolisi - Glicogenosintesi - Lipogenesi Il glucagone e gli ormoni coinvolti nella reazione di allarme (adrenalina, cortisolo) mobilitano le riserve di glucosio: - Glicolisi - Glicogenolisi - Lipolisi - Neogluconogenesi

7 Deficit Insulina Catabolismo Glicogenolisi Gluconeogenesi Lipolisi Anabolismo Meccanismi di rimozione del glucosio dal sangue Iperglicemia ematica G6PD intracellulare Iperchetonemia Acidosi OSM Diuresi Osmotica Disidratazione MORTE

8 Sindrome iperosmolare (HHS) e Chetoacidosi Diabetica (DKA)

9 Criteri diagnostici DKA e HHS

10 Squilibri elettrolitici SODIO POTASSIO Deficit assoluto di potassio ( meq) - Perdite urinarie per diuresi osmotica - Escrezione del potassio (scambio Na-K) a livello del tubolo distale per iperaldosteronismo secondario (ipovolemia) - Perdite gastro-enteriche - Metabolismo glicolitico e proteolitico cellulare. - L insulina favorisce l ingresso del K nella cellula, la somministrazione di insulina puó causare un ipopotassemia grave. Iponatremia da diluizione euvolemica ipernatremia ipovolemica Si stima un deficit di ml/kg ( 9L HHS; 4L DKA) Iperpotassemia Ipopotassemia relativa Ipopotassemia assoluto (shift K intra/extracellulare) (deficit se valori <5.3 meq/l)

11 COMPENSARE L EQUILIBRIO ACIDO-BASE Acidosi Iperglicemia COMPENSARE IL DEFICIT DI INSULINA Disidratazione RIPRISTINARE L OSMOLALITÁ DEI LIQUIDI EXTRACELLULARI E COMPESARE IL DEFICIT DI ACQUA RIEQUILIBRARE IL DISTURBO ELETTROLITICO Disturbo elettrolitico

12 NaCl 0.9% 1000ml/Hr LIQUIDI INSULINA POTASSIO ALCALI Valutazione dello stato di idratazione Shock NaCl 0.9% a 1 L/Hr o plasma expander Blanda ipotensione Edema Polmonare Monitoraggio emodinamico Valutazione del Na plasmatico Senza Coma 5-7 U insulina s.c. ogni 2hr Coma: Insulina 0.4 U/Kg ½ bolo e.v. + ½ s.c. + Infusione e.v. insulina 0.1 U/Kg/Hr Controllo glicemico dopo 1 hr meq/l < >6 meq/hr 40 Posticipa insulina fino a K>3.3 meq/l No ph 6.9 ph> 6.9 NO NaHCO3 40 meq/hr Valutazione dopo ph 6.9 ph> 6.9 Na Na >20% >20% NaCl 0.45% 4-14 ml/kg/hr NaCl 0.9% 4-14 ml/kg/hr continua raddoppia Controllo glicemico dopo 2 hr Controlla K a 1 hr Se glicemia 250mg/dl inizia Glucosata 5% Raddoppia infusione ogni 2hr Fino a glicemia 200mg/dl Infusione meq per mantenere K 4-5 meq/l Ripetere l infusione NO

13 Uso dei bicarbonati Migliora il ph ematico Peró: Non migliora la prognosi anche nei casi di acidosi piú grave. Favorisce lo spostamento del K dal compartimento extracelluare a quello intracellulare: puó causare ipopotassemia. Favorisce l insorgenza dell edema cerebrale. In alcuni casi é stato osservato un aumento paradosso della ketosi. L uso dei bicarbonati nella ketoacidosi diabetica non é una prioritá ed é potenzialmente dannoso

14 Squilibri Elettrolitici: ipokaliemia La reidratazione e la terapia insulinica favoriscono il passaggio intracellulare di potassio; Il deficit intracellulare di K + è elevato anche quando i suoi livelli serici sono «apparentemente» normali (meccanismi di compenso a stato di acidosi); Potassiemia Potassio da somministrare Non nota 10 meq/h <3 meq/l 40 meq/h ** 3-4 meq/l 30 meq/h 4-5 meq/l 20 meq/h > meq/l Monitoraggio ogni 2 h ** Se K + <3 meq/l posticipare l infusione di insulina fino a quando si raggiungono valori soglia >3.3 meq/l (rischio di aritmie e disfunzione muscoli respiratori) Nella DKA preferire al comune KCl preparati alcalini come aspartato di K (es. K-Flebo): il K + si scambia con gli H + intracellulari mentre il Cl - si distribuisce nello spazio extracellulare contribuendo all acidosi ipercloremica; In presenza di oliguria ridurre la velocità di infusione a 5 meq/h

15 Eventuali cause scatenanti Infezioni ( 40%) Cause Organiche Pancreatite acuta IMA, Stroke, Embolia Polmonare Farmaci (steroidi, tiazidici, antipsicotici «atipici») Interventi chirurgici Disturbi comportamento alimentare o malattie psichiatriche Tireotossicosi, S. di Cushing Omissione terapia Cause Non Organiche Malfunzionamento strumenti di somministrazione insulinica Sostanze stupefacenti (cocaina, ketamina) o alcool Scarsa assunzione di carboidrati Stress prolungati (lavori notturni) La leucocitosi e l aumento della creatinina sono spesso legate alla disidratazione L aumento di amilasi e lipasi può essere legata ad interferenza con i chetoni Il valore di sodemia può essere alterato a seconda del metodo di misura utilizzato

16 IPOGLICEMIA IPOPOTASSEMIA Eccessiva somministrazione di insulina Mancata integrazione di K, uso di HCO 3, Eccessiva insulina EDEMA POLMONARE ACIDOSI IPERCLOREMICA EDEMA CEREBRALE Rapida somministrazione di liquidi in pz cardiopatici Eccessiva integrazione di sol. di cloruri (i.e. Sol. Fisiologica o HCO 3 ) Eccessive soluzioni ipotoniche Rapida alcalinizzazione (i.e. HCO 3 ) Rapida caduta glicemica

17 Criteri di interruzione del trattamento ph>7.3; HCO3-18 meq/l; Gap Anionico <12 Osmolarità plasmatica<320 mosm/kg; Ripresa stato di vigilanza

18 Transizione dalla via e.v. verso la via s.c. Step Azione Esempio Calcolare il fabbisogno totale delle 24 h: quantità di insulina ricevuta per via ev nelle ultime 12 h in ml/h (1 ml = 1 UI) moltiplicato 2 Somministrare il 50% della dose totale come insulina basale con analogo lento (glargine o detemir) Somministrare il restante 50% della dose totale come insulina prandiale con analogo rapido (aspart, glulisina, lispro) Suddividere il fabbisogno di analogo rapido ai pasti in 20% colazione e 40% pranzo e 40% cena 24 ml = 24 UI 24*2 = 48 UI 48 UI * 50% = UI * 50% = 24 20% colazione: 4 UI 40% pranzo: 10 UI 40% cena. 10 UI Programmare la prima dose sc di insulina basale (Lantus o Detemir) 2-3 ore prima del pasto serale; Proseguire l infusione ev di insulina («rebound» con possibile recidiva), con interruzione infusione ev di insulina al momento della cena; Somministrare la prima dose di insulina analogo rapido dopo cena

19 Transizione dalla via e.v. verso la via sc Glicemia (mg/dl) Digiuno Dose di Insulina Anologo Rapido Dose Usuale (Pasto) Insulino-Resistenza (valori non a target) > > Il target deve essere una glicemia < 140mg% nei pazienti non critici e <180mg% nei pazienti critici Umpierrez GE et al. JCEM 2012

20 Conclusioni L iperglicemia è un reperto frequente che incide significativamente sulla prognosi dei pazienti E innescata dal deficit di secrezione di insulina La principale conseguenza è la grave disidratazione ed il disturbo elettrolitico connesso. Il trattamento consiste nel ripristinare il compenso idroelettrolitico, compensare il deficit di insulina e trattare la causa scatenante

21 Possibili Scenari in PS Diabete non noto Diabete Noto Iperglicemia reattiva Diagnosi Monitoraggio Trattamento