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1 PubblicatosuFisiOnLineil ml Estratto da *La gestione del processo di guarigione nella riabilitazione sportiva* [ a_scheda.php?id_notizia=104] Lagestionedelprocessodiguarigionein riablitazionesportiva CAPIREILPROCESSODIGUARIGIONE Il programma di trattamento riabilitativo deve rispettare il ciclo del processo di guarigione e conoscere in modo approfondito la sequenza delle varie fasi dellaguarigione. > Trauma Lesione Primaria (sanguinamento, danno tessutale, ematoma, crosta) > Risposta secondaria (edema, ipossia tessutale) > Infiammazione, dolore, spasmo > Fase riparativa (maturazione del sub strato fibroblastico) >Atrofiamuscolare > I tessuti, dal punto di vista fisiopatologico rispondono ad un insulto traumatico in modo predefinito e con una certa frequenza(1). Ledecisionisuquando,sucomemodificare o progredire nel programma, devono esserebasatesull identificazionedisegnie sintomi come pure sulla conoscenza delle sequenzetemporaliassociateallevariefasi dellaguarigione(2).bisognaperòrilevare che nonostante questa suddivisione, la guarigione va considerata come un processocontinuo. FASIDELLAGUARIGIONE FasedellarispostainfiammatoriaFase della risposta riparativa fibroblastica Fase della risposta di rimodellamento LALESIONEPRIMARIA Nella pratica sportiva la maggior parte degli infortuni è carico dell apparato muscolo scheletrico e solo in rare circostanze è interessato il sistema nervoso. Le lesioni primarie sono quelle risultanti dall azione acuta o cronica di forze in grado di causare macrotraumi e microtraumi. Le lesioni macrotraumatiche sono causate da un trauma acuto con conseguente dolore immediato e incapacità funzionale, esse comprendono: fratture, lussazioni, sublussazioni, distorsioni, strappi, contusioni. Le lesioni microtraumatiche vengono indicate come lesioni da sovraccarico e dipendonodacarichielevatieripetutioda scorretta esecuzione del gesto atletico durante l allenamento o la competizione, esse comprendono: tendiniti, tenosinoviti, borsitiecc. Lalesionesecondariaèrappresentatadalle conseguenzedellarispostainfiammatoriao ipossicacheconsegueallalesioneprimaria. LA FASE DELLA RISPOSTA INFIAMMATORIA Appena il tessuto viene leso inizia la fase della risposta di guarigione (3). La distruzionedeltessutocomportaundanno cellulare a carico dei tessuti molli che consisteinun alterazionedelmetabolismo cellulare, con conseguente liberazione di mediatori chimici in grado di innescare la rispostainfiammatoria(4). La sintomatologia è caratterizzata da arrossamento, gonfiore, dolore e aumento dellatemperatura.questasintomatologiaè di vitale importanza per l intero processo diguarigione. Infatti,senonsirealizzainmodocompleto osenoncessaalmomentoopportunonon potràrealizzarsiunaguarigionenormale. Durantelafaseinfiammatoriaileucociti,le altre cellule fagocitarie e l essudato 1

2 vengono liberati nel tessuto danneggiato. Questa reazione cellulare ha una funzione protettiva tendente a localizzare o eliminareiprodottidellalesione(sanguee cellule danneggiate) con la fagocitosi, e consentire l avvio della fase successiva dellariparazione. Larispostavascolare Comprende uno spasmo a livello della muscolaturalisciavasale,laformazionedel tappo piastrinico, la coagulazione del sangue e la formazione di tessuto fibroso (5). Il collabimento delle pareti vasali produce un ipossia locale che è rapidamente seguita da iperemia dell area dovuta a vasodilatazione. L effusione di sangue e plasma dura per un tempo variabile dalle ventiquattroalletrentaseiore. I tre mediatori chimici che hanno importanza nel fenomeno essudativo e quindi sul gonfiore sono: l istamina, la leucotassinaelanecrosina(6). Formazionedelcoagulo In condizioni fisiologiche le piastrine non aderiscono alla parete vasale. In caso di lesionedell endotelioconesposizionedelle fibre collagene sottostanti le piastrine si leganoatalifibre,creandounaformazione collosasullaparetevasaledoveaderiscono altrepiastrineeleucocitidandooriginealla formazionedeltappopiastrinico. Tale tappo ostacola il drenaggio linfatico e quindi mantiene localizzata la risposta infiammatoria. L evento in grado di avviare la formazione del coagulo è la trasformazione del fibrinogeno in fibrina, che a sua volta impedisce il rifornimento di sangue al tessuto. La formazione del coagulo inizia circa dodicioredopoilverificarsidellalesionee si completa nelle quarantotto ore successive. La combinazione di questi fattori durante la fase infiammatoria della guarigione delimital arealesa. I leucociti fagocitano la maggior parte dei corpi estranei fino alla fine della fase infiammatoria, ponendo le basi per la rispostafibroblastica. Questarispostainfiammatoriaduraperun tempo variabile da due a quattro giorni a partiredalmomentoincuisièverificatala lesione. Infiammazionecronica È necessario fare una distinzione tra risposta infiammatoria acuta e infiammazionecronica. L infiammazione cronica, avviene quando dal fenomeno acuto non si ha l eliminazione dell agente eziologico e il ripristino delle normali condizioni fisiologichedeltessutoleso. Imeccanismispecificicheentranoingioco nella conversione di una risposta infiammatoria acuta in una cronica sono finoadoggiancoraoscuri. Tuttavia essi appaiono connessi a situazioni in cui rivestono un ruolo determinante i microtraumatismi ripetuti su una determinata struttura (7). È di estrema importanza quindi, ai fini terapeutici evitare che l infiammazione acuta si trasformi in infiammazione cronica. FASERIPARATIVAFIBROBLASTICA Nel corso della fase fibroblastica, ai fenomeni vascolare ed essudativo segue un attività rigenerativa che porta alla formazione di una cicatrice e alla riparazionedeltessutoleso(8). La fase della formazione della cicatrice denominata fibroplasia, inizia nelle prime ore dopo l infortunio e può avere una durata variabile dalle quattro alle sei settimane. Durante questo periodo molti dei segni e dei sintomi associati alla risposta infiammatoria scompaiono, anche se l atleta può avvertire ancora una certa dolorabilità alla palpazione e lamentare dolore nei movimenti che interessano la strutturalesa. Con il progredire della cicatrizzazione questi sintomi clinici sono destinati a scomparire.durantequestafase,lacarenza di ossigeno all interno della lesione 2

3 favorisce lo sviluppo di gemme di tessuto endoteliale capillare, grazie alle quali la guarigione può avvenire sfruttando i meccanismiaerobici(9). Il successivo aumentato apporto di ossigeno incrementa il flusso sanguigno cheforniscequeinutrientiessenzialiperla rigenerazionetessutaledell area. Quando scompare il coagulo di fibrina si assiste alla formazione di tessuto di granulazione composto da fibroblasti collagene e capillari, i fibroblasti si accumulano nella ferita e si dispongono parallelamente ai nuovi capillari che si stannoformando. Frailsestoeilsettimogiorno,ifibroblasti iniziano la produzione di fibrocollagene che si deposita nell area che è in fase di cicatrizzazione, con l aumento del collagene diminuisce il numero di fibroblasti che indica la formazione della fasematurativa. Questacatenadieventinelcorsodellafase riparativaportaallaformazionedeltessuto cicatriziale.èdaconsiderareche,avolteil perduraredellarispostainfiammatoriaeil rilascio continuo di mediatori dell infiammazione possono causare una notevole fibroplasia, e una eccessiva fibrogenesi che possono condurre ad un dannotessutaleirreversibile. La fibrosi può verificarsi nelle strutture sinoviali,comenellacapsuliteadesivadella spalla,neitessutiextraarticolaricompresi tendini e legamenti, nelle borse e nei muscoli. FASE MATURATIVA DI RIMODELLAMENTO Lafasedimaturazioneconrimodellamento èunprocessoalungotermine. Questafaseconducealriallineamentoedal rimodellamento delle fibre collagene, in modotaledarendereiltessutocicatriziale ingradodisopportareleforzetensivealle qualièsottoposto. Con il progredire del rimaneggiamento delle fibre collagene, si ha infatti un aumentocostantedellaresistenzaalcarico deltessutocicatriziale.conl aumentaredel caricoedellostiramentolefibrecollagene si dispongono assecondando le linee di forza,eiltessutoassumedinuovoinmodo graduale un aspetto ed una funzionalità normale anche se una cicatrice ha solo in casirarilaresistenzadiuntessutosano. Solitamente, dopo circa tre settimane si forma una cicatrice forte e resistente, mentre la maturazione completa può richiedereancheparecchianni. Fattori che ostacolano il processo di guarigione. EstensionedellalesioneEdema,Emorragia, Scarso apporto ematico, Separazione del tessuto,spasmomuscolare,corticosteroidi, Cheloidi e cicatrici ipertrofiche, Infezioni, Stato di salute, età e alimentazione, Tasso di umidità, Particolari condizioni ambientali climatiche e pressione parziale d ossigeno. GESTIRE IL PROCESSO DI GUARIGIONE ATTRAVERSOLARIABILITAZIONE La progressione degli esercizi riabilitativi durante la riabilitazione sportiva viene suddivisaintrefasibasatesuitrestadidel processodiguarigione. Fase1ofaseacuta; Fase2ofaseriparativa; Fase3ofasedirimodellamento. Queste tre fasi si susseguono in tempi variabili a seconda del tipo e dell estensione della lesione, e del tipo di rispostaindividualedelsoggetto.ognifase deve essere valutata e definita per consentire il raggiungimento degli obiettivi. Fase1acuta Questafaseiniziaimmediatamentedopoil verificarsidellalesioneepuòdurareperi4 giorni seguenti. Durante questo periodo l infiammazione crea un ambiente adatto perlarispostafibroblastica. Obiettivo principale della riabilitazione è quello del controllo del gonfiore e limitare ildolore. 3

4 Inquestafasedevonoessereutilizzatiilpiù possibile il riposo, il ghiaccio, la compressione,eilsollevamento. Il riposo della parte infortunata è di fondamentale importanza durante questa fase. Dopo il 4 giorno si può inserire la mobilizzazione attiva assistita senza provocaredolore,sistimolaincasodiarto inferioreilcaricoprogressivo. Fase2riparativa Una volta cessata la fase infiammatoria inizia la fase riparativa, durante la quale i fibroblasti depositano una matrice di fibre collagene creando i presupposti per la formazionedeltessutocicatriziale. Questa fase inizia dal 2 3 giorno dopo l infortunio e può durare 2 3 settimane, a questo punto il gonfiore è cessato completamente. Allapalpazionesonoancorapresentisegni di dolore, alla mobilizzazione non è presentedolore. Non appena terminata la fase infiammatoria e iniziata la riparativa, si possonoinserirenelprogrammaattivitàdi tipoaerobicopermantenerel efficienzadel sistema cardiorespiratorio, ripristinare la mobilitàarticolarecompleta,incrementare la forza muscolare e il controllo neuromuscolare. Fase3rimodellante Lafaserimodellanteèlapiùlungadelletre, dal momento che può durare anche parecchianniinrelazioneallagravitàdella lesione. Lalesionenonèpiùdolenteallapalpazione è presente lievissima dolorabilità al movimento. Le fibre collagene, si sono distribuite assecondando le linee di forza ai carichi impostidall attivitàsportiva. Obiettivo primario di questa fase è quello di riguadagnare le abilità motorie sportive specifiche con le opportune modalità di allenamento. Si possono inserire trattamenti con mezzi fisici che prevedono l impiego di calore, (diatermia, ultrasuoni, ecc ) che hanno come obiettivo il miglioramento della circolazione sanguigna nei tessuti più profondi. CONCLUSIONI E chiarochelafilosofiadellariabilitazione sportiva nella gestione del programma di riabilitazioneprevedeincasodiinfortunio l assecondareiprocessifisiologicimessiin atto dal nostro corpo senza creare alcun danno. Il programma di riabilitazione deve quindi essere fondato sulle conoscenze del processo di guarigione, e sulle modalità terapeutiche da utilizzare per guidare correggere e stimolare la funzionalità e l integritàdellapartelesa. L obiettivoprimariodevequindiessere: quello di influenzare positivamente l infiammazione e i processi riparativi per ottenere in tempi brevi il recupero della funzionalità in termini di mobilità, forza, resistenza muscolare, controllo neuromuscolare ed efficienza cardiorespiratoria. Ilprogrammadevecercarediconteneregli effetti precoci di un esagerata risposta infiammatoria controllando il dolore e il gonfiore, limitando gli spasmi muscolari che l accompagnano che può provocare la perditadellamobilitàarticolare. Infinesideveporrelamassimaattenzione sulla prevenzione delle recidive, utilizzandolevariemetodicheterapeutiche e di allenamento per migliorare le doti di resistenza del tessuto leso ai futuri sovraccarichi. BibliografiaeNote 1) HUBBEL,S. AND R.BUSCHBACHER Tissue injury and healing : Using medication, modalities,and exercise to maximize recovery. In sport Medicine rehabilitation : a sport specific approach, edited by R Bushbacher, and R Branddom. Philadelphia:Hanley&Belfus 2)MARCHESI,V.T.1985.Infiammationand healing. In Anderson pathology, edited by J.M.Kissane.8thStLouis.Mosby.4. 4

5 3) BRYANT, M.V Wound Healing. CIBAClinicalSymposia29(3):2 36 4) GOLDENBERG, M Wound care management 5) RYWLIN, A.M Hemopoietic system. In Anderson s pathology, 8th, ed. byj.m.kissane.st.louis:mosby. 6) L istamina determina vasodilatazione e aumenta la permeabilità della parete cellulare, la leucotassina è responsabile della emarginazione, ovvero dell allineamento dei leucociti lungo le pareti vasali, la necrosina è responsabile dell attivitàfagocitarla. 7) FANTONE, J Basic concept in inflammation. In Sports induced inflammation, edited by W. Leadbetter. Buckwalter, and S. Gordon. Park Ridge: American Accademy Of Orthopaedic Surgeons. 8) HETTING, D.L Inflammatory response of synovial joint structures. In orthopaedic and sports physicial therapy, edited by J.A. Gould, and G.J. Davies. St. Louis:Mosby. 9) COX, D Growth factors in wound healing. Journal of Wound Care 2(6):