Leptospirosi: eziologia

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Achille Mauri
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1 Leptospirosi Antropozoonosi sostenuta da spirochete del genere Leptospira Malattia acuta generalizzata ad evoluzione bifasica : - Fase setticemica - Fase di localizzazione (renale, epatica, meningea)

2 Leptospirosi: eziologia Leptospire: esili filamenti gram -, µ x µ, estremamente mobili. Visibili al microscopio in campo oscuro o dopo impregnazione argentica. Crescita lenta in terreni acellulari contenenti alcoli o acidi grassi a lunga catena Antigene somatico, antigene di superficie Ab agglutinanti, fissanti il complemento.

3 Leptospirosi :eziologia Due specie descritte: - Leptospira biflexa (non patogena) - Leptospira interrogans (200 sierovarietà patogene) Antigene somatico in comune, antigeni di superficie gruppo specifici. Forte reattività crociata

4 Epidemiologia Presente in tutto il mondo Il principale serbatoio è rappresentato da ratti, roditori selvatici, animali domestici (cane, maiale, bovini, equini) Animali = portatori permanenti o transitori. Le leptospire si riproducono a livello dei tubuli renali e vengono eliminate in grandi quantità (10 6 elementi/ml) con le urine inquinamento ambientale

5 Epidemiologia Temperatura> 25 C, ph alcalino, contenuto di ossigeno adeguato : sopravvivenza mesi nel terreno umido o in acque dolci (miniere, risaie, acque stagnanti) Ad ogni sierovarietà corrisponde un ospite principale (es. L. pomona = maiale, L. icterohaemorragiae)= il ratto, L. canicola = cane )

6 Patogenesi L uomo si infetta accidentalmente, per via transcutanea o mucosa (congiuntiva, mucosa orale) contatto diretto con animali, acque o suolo contaminati da urine di animali infetti (immersione, deambulazione) Malattia professionale (contadini, pescatori, minatori, mondine..) Penetrazione, invasione del torrente circolatorio, localizzazione

7 Leptospira

8 Patogenesi 1 fase (setticemica): 1 settimana, lesioni endoteliali, vasculite sistemica Produzione di anticorpi, scomparsa leptospire dal circolo (SRE) 2 fase ( localizzazione) Danno vascolare, emorragie petecchiali a carico della cute, sclere, muscoli. Ischemia corteccia renale, necrosi tubulare (presenza di leptospire nei tubuli renali; distruzione della architettura epatica: colestatisi, danno epatocitario, iperplasia cellule di Kupffer) meningite, uveite. Deposizione immunocomplessi

9 LEPTOSPIROSI Manifestazioni cliniche Variabili, da forme asintomatiche a forme letali, in parte determinate dal sierotipo. Incubazione 5 14 gg

10 MORBO DI WEIL (Leptospira icterohaemorrhagiae ) Inizio brusco: brivido, febbre a C, stato settico, mialgie intense e diffuse (lombari), artralgie, cefalea, anoressia, nausea, vomito, congiuntivite, bradicardia relativa ± epato-splenomegalia. Durata 5-7 gg Fase apirettica per 1-2 gg Fase itterica, epatocellulare. Ittero color arancio (vasodilatazione). Danno renale: albuminuria, cilindruria, ematuria microscopica, iperazotemia, oligo-anuria

11 MORBO DI WEIL (Leptospira icterohaemorrhagiae Emorragie (epistassi, petecchie, emorragie congiuntivali). PTL ± polmonite o ARDS ± miocardite Caduta della febbre per lisi dopo gg con regressione dell ittero e dell insufficienza renale Quadri gravi: stato soporoso, insufficienza renale ingravescente

13 LEPTOSPIROSI Manifestazioni cliniche Sindrome meningea a liquor limpido ( Meningite dei giovani porcai ) (L. pomona, L. canicola, L. batavia ) Decorso spesso bifasico. Cefalea intensissima. Mialgie intense ± esantema. Glicorrachia normale. Decorso 10 gg Forme febbrili pure Decorso aspecifico Prevalgono le mialgie; lieve sofferenza epatica.

14 LEPTOSPIROSI - Diagnosi Non facile nelle forme non Weil Leucocitosi neutrofila., piastrinopenia, VES CPK F.A., Iper bilirubinemia (diretta) con ± transaminasi, microematuria, proteinuria, cilindruria, iper-azotemia. 2 settimana: esame diretto delle urine in campo oscuro; PCR Dal 6-12 gg sierodiagnosi, sieroconversione tardiva, anche dopo 30 gg Reazione di agglutinazione ( sierovarietà delle leptospire presenti in quella area ).

16 Terapia-Profilassi Penicilline, CAF, tetracicline, macrolidi, cefalosporine in fase precoce. Durata 5-10 giorni Reazioni di Jarish-Herxheimer-simili ( inizio con dosi modeste e/o steroidi) Profilassi: Derattizzazione Doxiciclina negli esposti.

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